Van stressor tot chronische lage rugpijn: de biologische route via de HPA-as

Pijler: Stress

Een cliënt met aanhoudende lage rugpijn krijgt zelden de vraag hoe het op zijn werk gaat als onderdeel van de fysieke intake. Dat is een gemiste kans, want de weg van een psychosociale stressor naar een chronische rugklacht is inmiddels goed in kaart gebracht — en die weg loopt voor een groot deel via het stress-systeem, niet via het bewegingsapparaat alleen.

De sympaticus en de HPA-as

Een stressreactie verloopt via twee systemen: de sympaticus, die direct reageert, en de hypothalamus-hypofyse-bijnieras (HPA-as), die langzamer en langduriger werkt via de afgifte van cortisol. Cortisol reguleert de stressrespons, het metabolisme via gluconeogenese, de immuunfunctie (ontstekingsremmend) en de bloeddruk, en volgt een dag-nachtritme met een piek vroeg in de ochtend. Dat ritme is relevant: het verklaart mede waarom klachten voor veel cliënten 's ochtends anders aanvoelen dan later op de dag.

DHEA als tegenwicht, en de ratio die ertoe doet

DHEA werkt als glucocorticoïde-antagonist en beschermt onder meer de hippocampus tegen de schadelijke effecten van chronisch verhoogd cortisol. Bij chronische stress dalen de circulerende DHEA(-S)-niveaus. De cortisol:DHEA-ratio wordt daarom gebruikt als indicator voor hoe goed de HPA-as functioneert: een hogere DHEA-afgifte relatief aan cortisol hangt samen met betere stressbestendigheid. Dat is niet zomaar een laboratoriumgetal — het is de fysiologische kern van waarom twee cliënten met dezelfde belasting heel verschillend kunnen herstellen.

Waar chronische stress het lichaam ontregelt

Bij acute stress is het immuunsysteem juist actief. Bij aanhoudende stress gebeurt het omgekeerde: het immuunsysteem wordt minder actief, immunologische barrières verzwakken, en er ontstaat een laaggradige ontsteking (low-grade inflammation, LGI) die fysieke klachten in stand houdt. Dat mechanisme wordt uitgebreid beschreven door Wyns et al. (2023, Journal of Clinical Medicine, 12, 2245) in hun werk over de biologie van stressintolerantie bij chronische pijn — precies de patiëntengroep die in de fysiotherapiepraktijk het lastigst blijkt te behandelen met oefentherapie alleen.

Wat dit voorspelt, niet alleen verklaart

Twee studies maken dit concreet voor de dagelijkse praktijk. Østerås et al. (2015, BMC Public Health, 15:1081) vonden bij adolescenten een significante samenhang tussen ervaren stress (gemeten met de Perceived Stress Questionnaire) en musculoskeletale pijn en pijnintensiteit, zonder verschil tussen pijntypen — stress voorspelt dus niet één specifieke klacht, maar pijn in het algemeen. Puschmann et al. (2020, Journal of Pain Research, 13, 613-621) gingen een stap verder: stress-zelfeffectiviteit (het vertrouwen om met stress om te gaan) voorspelde de chronificatie van lage rugpijn over een periode van één tot twee jaar. Dat is niet langer een correlatie op één moment, maar een voorspeller van de vraag of een acute klacht chronisch wordt.

Waarom dit de vroege screeningsvraag verklaart

Dit is de reden dat stress in de FysioVitale Screening® vroeg in het protocol wordt bevraagd, niet omdat het een verplicht nummer is, maar omdat het mede bepaalt of een cliënt over een jaar nog steeds met de klacht rondloopt. Een intake die alleen naar houding, kracht en bewegingsuitslag kijkt, mist een van de sterkste voorspellers van chroniciteit die er is.

Wat je hiermee doet in de spreekkamer

Vraag niet alleen of iemand stress ervaart, maar hoe die persoon zichzelf inschat in het omgaan met die stress — dat is precies waar Puschmann's voorspellende waarde zit. Bij een cliënt met aanhoudende, niet goed verklaarbare klachten is een lage stress-zelfeffectiviteit een net zo relevant signaal als een afwijkende bewegingsuitslag.

Veelgestelde vragen

Betekent dit dat stress dé oorzaak is van lage rugpijn? Nee, het is een van meerdere factoren, maar wel een met voorspellende waarde voor chronificatie, onafhankelijk van het type klacht.

Is de cortisol:DHEA-ratio praktisch meetbaar in een fysiopraktijk? Niet standaard; het concept is vooral relevant om te begrijpen waarom twee cliënten met vergelijkbare belasting verschillend herstellen, niet als losse meting binnen het huidige protocol.

Werkt dit mechanisme ook bij jongeren, of alleen bij volwassenen? Østerås et al. toonden het effect specifiek bij adolescenten aan, wat erop wijst dat de samenhang niet leeftijdsgebonden is.

Wat is het verschil met het vorige artikel over stressmindset? Dat artikel gaat over hoe de beoordeling van een stressor de reactie verandert; dit artikel beschrijft de onderliggende biologische route waarlangs aanhoudende stress overgaat in chronische pijn.

Bronnen: Wyns, A. et al. (2023). The Biology of Stress Intolerance in Patients with Chronic Pain. Journal of Clinical Medicine, 12, 2245. Østerås, N. et al. (2015). BMC Public Health, 15:1081. Puschmann, A.K. et al. (2020). Journal of Pain Research, 13, 613-621. Guilliams, T.G. et al. (2010). Chronic stress and the HPA axis. The Standard, 9(2).